چگونه هیپوونتیلیشن باعث هیپوکسیا (کم اکسیژنی) می شود؟

هیپوونتیلیشن یکی از دلایل رایج کاهش اکسیژن خون می باشد. وقتی هوای اتاق را تنفس می کنیم، CO2 فضایی را در حبابک های ریه اشغال می کند و فضا را برای اکسیژن کم می کند.

گاهی ممکن است  اکسیژنیشن (اتصال اکسیژن) و تهویه (ونتیلیشن) به علت فرایند های مشابه با هم اشتباه گرفته شوند. در واقع آنها بسیار متفاوت هستند. تهویه ، هوا را بین ریه ها و اتمسفر مبادله می کند تا اکسیژن جذب  و کربن دی اکسید حذف شود.

اکسیژنیشن به سادگی اکسیژن را به بدن شما اضافه می کند. شما باید تفاوت بین این دو را بدانید تا درک کنید که چگونه هیپوونتیلیشن سبب هیپوکسیا می شود.

اگر شما در هوای اتاق نفس نفس بزنید، کربن دی اکسید شریانی (PaCO2) خود را به میزان  قابل توجهی کاهش می دهید، اما میزان اکسیژن شما تغییر چندانی نخواهد کرد.

از سوی دیگر، اگر شما با تنفس عمیق اکسیژن زیادی را جمع کنید، اما سرعت تنفسی خود را افزایش یا کاهش ندهید، مقدار اکسیژن شریانی شما به میزان قابل توجهی افزایش می باید، اما کربن دی اکسید شریانی تغییری نخواهد کرد.

پس تهویه (ونتیلیشن)  کربن دی اکسید شریانی و اکسیژنیشن، اکسیژن شریانی را تغییر می دهند.

چرا باید این موضوع را درک کنیم ؟ بیایید نگاهی به مثال های رایج بیندازیم:

• چگونه هیپوونتیلیشن سبب هیپوکسیا می شود ؟
• چرا دور شدن ناگهانی اکسیژن تکمیلی در اثر حبس کربن دی اکسید ، به آنها آسیب می زند؟

چگونه هیپوونتیلیشن سبب هیپوکسیا می شود ؟

هیپوونتیلیشن یکی از دلایل رایج کاهش اکسیژن خون می باشد. وقتی هوای اتاق را تنفس می کنیم، CO2 فضایی را در حبابک های ریه اشغال می کند و فضا را برای اکسیژن کم می کند. با ما همراه باشید تا ببینید این موضوع چقدر مهم و تاثیر گذار است. غلظت اکسیژن در حبابک های ریه را می توان با استفاده از معادله گاز حفره ای محاسبه کرد :

PAO2 = FiO2 (PB – PH2O) – PACO2/ R

در این معادله :

• فشار جزئی اکسیژن در حبابک ریه = PAO2
• غلظت اکسیژن در هنگام تنفس = FiO2
• فشار بارومتری هنگام تنفس بیمار = PB
• فشار جزئی آب موجود در هوا (معمولا 41 میلی متر جیوه می باشد) = PHO2
• فشار کربن دی اکسید در حبابک ریه = PACO2
• بهره تنفسی، ثابت آن معمولا 0.8 در نظر گرفته می شود = R

بیایید در نظر بگیریم بیمار اورژانسی ما با مصرف بیش از حد مواد مخدر، در سطح دریا و تنفس در هوای اتاق، دارای 80 میلی متر جیوه کربن دی اکسید در حبابک ریه یا دو برابرمقدار طبیعی آن است. این دی اکسید کربن فضا را اشغال می کند و جا برای اکسیژن را کاهش می دهد.

با استفاده از معادله گاز حفره ای نتیجه می گیریم که :

            PAO2 = 0.21 (760 – 47) – 80/0.8 = 49 mmHg

مقدار اکسیژن حبابک ریه  طبیعی، 100 میلی متر جیوه است، بنابراین نتیجه نشان می دهد که هیپوکسیای کامل اتفاق افتاده است، مخصوصا از آنجا که فشار اکسیژن حبابک ریه همیشه کمی بالاتر از فشار اکسیژن شریانی می باشد. اگر اینطور نبود، اکسیژن از حبابک ریه به خون منتقل نمی شد و در آن باقی می ماند.

حالا بیایید بیماری با 50 درصد اکسیژن را بررسی کنیم :

PAO2 = 0.5 (760 – 47) – 80/0.8 = 256 mmHg

این افزایش پنج برابری اکسیژن آلوئولار ( حبابک ریه) بدون کوچکترین تغییری در ونتیلیشن است. قرار دادن بیمار زیر اکسیژن زمان بیشتری برای درمان به شما می دهد.

اگر این یک فرایند سریع برگشت پذیر باشد، مانند مصرف بیش از حد مواد مخدر،  ممکن است به لوله گذاری نیازی نداشته باشید. با این حال، اگر این یک فرایند سریع برگشت پذیر نباشد، زمانی که شما مشغول لوله گذاری یا ونیتیلاتور دستی هستید، اکسیژن از قلب و مغز محافظت می کند.

همچنین زمان خوبی است برای تشخیص اینکه بیمار می تواند حد طبیعی اکسیژن اشباع شده  و حتی غلظت اکسیژن شریانی را داشته باشد و هنوز هم دچار نارسایی یا تنگی نفس باشد، زیرا در این حالت، تهویه (ونتیلیشن) و حذف دی اکسید کربن با موفقیت انجام نشده است.

در مثال بالا، اشباع اکسیژن بیمار درمان شده، باید 100 درصد باشد اما با توجه به مقدار 80 میلی متر جیوه برای اکسیژن شریانی ، PH حدود 7 خواهد بود، که یک  اسیدوز تنفسی خطرناک ومرگبار بالقوه می باشد. نسبت به عدم حالت دقیق بیمار بی توجه نباشید، فقط به این دلیل که اشباع اکسیژن خوب به نظر می رسد. هیپوونتیشن نهایتا می تواند منجر به هیپوکسیا شود.

چالش حبس  CO2

اکنون بیایید نگاهی به بیمار مبتلا به آمفیزم بیندازیم که CO2 را حبس می کند.  تنها اقلیت بسیار کوچکی از بیماران مبتلا به امراض ریوی استیج آخر، این مشکل را دارند. این بیمار به محض ورود به بیمارستان دچار تنگی نفس ناشی از ذات الریه  و دارای اکسیژن شریانی 65 میلی متر جیوه بود. پرستار او را زیر اکسیژن 50 درصد قرار داد.

پس از اکسیژن درمانی ، گاز خون او نشان می داد که اکسیژن شریانی اش اکنون به 256 رسیده (خوب) و دی اکسید کربنش ، 80 است (بد) و خواب آلوده است که احتمالا به خاطر CO2 بالا می باشد. سطح اکسیژن بالا سبب کاهش  تحرک  بیمار برای نفس کشیدن شده است.

با توجه به احتباس CO2، پرستار ممکن است وسوسه شود که تمامی اکسیژن این بیمار را کم کند تا تنفس او را تحریک کند و CO2  را پایین آورد، اما کار اشتباهی است ، چرا ؟

همانطور که در محاسبات  بالا مشاهده کردیم،  می توان انتظار داشت که PAO2 آلوئولی(حبابک ریه) به طور ناگهانی با این تغییر به 49 کاهش یابد. یک راه بهتر برای مقابله با این وضعیت، به آهستگی برگرداندن  اکسیژن است، زیرا حفظ سطح خوب اکسیژن ،تنفس را بهبود می بخشد. به بیمار یادآوری کنید که نفس عمیق بکشد. ممکن است هنوز نیاز به لوله گذاری باشد، پس بیمار را به خوبی معاینه کنید.

هرگز اجازه ندهید حبس CO2 شما را از درمان بیمار COPD با اکسیژن در شرایط اضطراری، متوقف کند. اکثریت زیادی از بیماران COPD کربن دی اکسید را حبس نمی کنند و حتی اگر بیماری که در حال درمان او هستید، CO2حبس نکند، بدترین حالت این است که شما هیپوکسیای او را آزاد کنید و به خوبی از مغز و قلب او محافظت کنید اما ممکن است به طور موقت مجبور به کمک گرفتن از ونتیلیشن شوید.